بالرغم من البحث العلمي الشاق المتواصل حول أسباب البدانة إلا أن إجابةَ أسئلةٍ كثيرةٍ ما تزال غير محددةٍ أو غير معروفةٍ (NIH,1992) اللهم إلا في صورةِ افتراضات يصعب إثباتها، فمن الواضح والمنطقي أنه لكي تحدثَ البدانة فلابد أن يزيد الوارد من الطاقة من خلال الطعام عن المستهلك منها خلال العمليات الحيوية المختلفة والمجهود البدني، لابد أن يزيدَ الواردُ عن المستهلَك لتكونَ المحصلةُ هيَ اختزانُ الطاقة في صورة دهون، فهل المسئول عن الزيادة المطردة في معدلات البدانة هو النهم وزيادةُ إتاحة الطعام السهل اللذيذ والأغنى بالسعرات الحرارية بشكلٍ يجعلُ الوارد أكثر، أم المسئول هو الخمول والاستغناء عن المجهود العضلي الذي توفره الوسائل التكنولوجية الحديثة أم كليهما معًا؟ إلا أننا قبل محاولة الإجابة على هذا السؤال لابد أن نشير إلى أن كلا من زيادة الوارد من الطاقة عن المستهلك أو قلة المستهلك عن الوارد لا يشترط بالضرورة أن يؤدي إلى البدانة فهناكَ عاملٌ يختلف فيه الأفراد وهو القابلية للبدانة.
القابلية الشخصية للبدانة:
لو سألنا السؤال بشكلٍ فردي لماذا يصابُ شخصٌ معينٌ بالبدانة، فقد يبدو السؤال سؤالاً سهل الإجابة، لأن الواضح أو مما هوَ بديهي أنه يصابُ بالبدانة إما لأنه يأكلُ أكثرَ مما يجب أو يحرقُ الطاقةَ أقل مما ينبغي، أو لأنه ورث البدانةَ لأن ملاحظاتٍ ونتائج علمية عديدةٍ تثبتُ أننا نرثُ البدانةَ كما نرثُ الطولَ أو القصر أو لتفاعل كل هذه العوامل معا، وهذه الإجابةُ صحيحة لكنها لا تشفي غليل من يريدُ أن يعرف!، لأنها إجابةٌ تشبهُ القول المشهورَ بأن كل الطرق تؤدي إلى روما، فإذا كانَ مقدرًا لك أن تكونَ في روما فإن أي طريق ستسلكهُ سيصل بك إلى روما.
لكنَّ الأمرَ ليسَ بهذه البساطة التي يبدو بها للقارئ فعندما نحاولُ الإجابةَ بطريقةٍ علميةٍ عن سبب أي من هذه التفسيرات مثل لأننا نأكلُ أكثر مما يجب أو نبذل جهدًا أقل مما ينبغي أو نرثُ البدانةَ، عندما نحاولُ الإجابةَ بطريقةٍ علميةٍ سنجدُ الأمرَ أعقد من أن يفهم بشكلٍ كامل، وهناكَ عددٌ كبيرٌ من النظريات التي تحاول البحثَ عن إجابة سؤال لماذا نصاب بالبدانة؟ ولماذا نفشل في محاولات التخلص من بدانتنا وكأننا ندورُ حول وزنٍ وحجمٍ لا نريده، والحقيقةُ أننا مهما عرضنا من نظرياتٍ وافتراضاتٍ حول هذه الإجابة فإننا لن نستطيعَ تغطيةَ الموضوع بشكلٍ كاملٍ، ولن نجدَ لا نظريةً واحدةً من النظريات ولا حتى عدةَ نظريات مجتمعةً تستطيعُ الإجابةَ القاطعة المانعة في كل حالات البدانة.
أولاً: هل البدانةُ استعدادٌ جسدي؟
من الناحية البيولوجية نجدُ أن للوراثةِ دورًا في استعداد الشخص للبدانة وربما كانَ ذلك من خلال ما يسمى بنظرية النقطة المحددة أي أن لكل جسد نقطةً محددةً سلفًا Set Point بحيث تعملُ أجهزته الحيوية عندها بشكل جيد ومتوازن ويحاول الجسد دائمًا البقاء في حدودها (Powley &Keesey,1970) و(Nisbett,1972) و(Weigle,1990)و (Keesey & Hirvonen,1997) و(Weinsier et al., 1998)، فإذا زاد الوزن عن هذه النقطة المحددة فإنه سيعود إليها من تلقاء نفسه وإذا قل عنها فإنه سيجاهدُ أيضًا للرجوع إليها.
ومن العلماء من يرجعون السبب إلى اختلافٍ وراثي المنشأ بين البدين والنحيل في معدل الحالة الاستقلابية للجسد، ويقصد بالاستقلاب Metabolism مجموع العمليات الحيوية التي يتبعها الجسد لتحويل الغذاء إما إلى طاقةٍ تستخدمُ أو إلى موادَ بناءٍ توضعُ في موضعها في الجسد أو إلى فضلاتٍ يتمُّ إخراجها، وتوزيعُ ما يتناولهُ الإنسانُ الطبيعيُّ من غذاءٍ بينَ هذه العمليات الحيويةِ الثلاثة، وعادةً يُستخدمُ الإنسان الطبيعي ثلثا ما ينتجُ من استقلاب الغذاءِ من طاقةٍ كوقودٍ لإدارة وظائف الجسد الأساسية Basic Bodily Functions أي وظائفِ كل جهازٍ من أجهزةِ الجسد الحيويةِ التي تحدثُ كلَّ يوم، بينما يوزعُ الثلثُ الباقي بين البناء وبين الإخراج، ويستنتجُ من ذلك بكل سهولةٍ، أن معدلَ الحالة الاستقلابية في الشخص هو واحدٌ من أهم محددات وزن الجسد، ولما كانَ معروفًا أن معدل الحالة الاستقلابية في الأنسجة الدهنية أقلَّ من معدلها في الأنسجة اللحمية أو الهبرية Lean Tissues (أي قليلةِ الدهن أو الخاليةِ منهُ)، فإن معدل الحالة الاستقلابية الأساسية للشخص يقلُّ كلما زادت نسبةُ أنسجته الدهنية إلى أنسجته الهبرية أو اللحمية (Rodin , 1981) و(Prentice et al.,1986)، وهذا ما قد يفسرُ بقاءَ البدين بدينًا رغمَ أنهُ لا يأكلُ إلا القليل، كما نسمعُ من كثيرات من مريضاتنا.
ولكن هل هناكَ دور لمعدل الحالة الاستقلابية في إحداث البدانة؟ وهل صحيحٌ أن البدين بدينٌ لأن معدل حالته الاستقلابية أقل؟، إن كثيرين يرجعونَ السبب في البدانة إلى مثل هذه الافتراضات خاصةً وأنها تبدو منطقية، لكن الحقيقة غير ذلك فمعدل الحالة الاستقلابية في السكون Resting Metabolic Rate ليسَ أقلَّ في الشخص البدين (حتى في حالات البدانة الوراثية) من الشخص النحيل كما بينت دراساتٌ عديدةٌ (Chong et al.,1993) و(Skov et al.,1997) و(Molnar et al., 1997) و(Luciano et al.,1998)، بل هيَ على عكس ذلك أعلى في زائدي الوزن (Verga et al., 1994) و(Tataranni et al.,1994) و(Prentice et al.,1986)و (Thielecke et al.,1997)، كما أنهُ ليس من الصحيح أن الشخص البدين يستهلكُ دهنا أقلَّ من الشخص الرشيق عندما يبذل المجهود البدني بالتريض أو بغيره (Ezell et al.,1999) ولا يحدثُ ذلك إلا في حالات البدانة في زملة برادر ويلي النادرة Prader-Willi Syndrome، حيث يقل فعلاً معدل حرق الدهون أثناء التريض البدني، ومعنى ذلك هو أن البدانة لا يمكنُ أن تنتجَ عن انخفاض معدل الحالة الاستقلابية.
وأما ما سميَ بجين البدانة والذي تلقفته وسائل الإعلام وضخمت من قيمته دون وجه حقٍّ فلم يعد يحظى بتأييد كالذي يبدو من قراءة الكلمات التالية تعليقا على أحد الأبحاث العلمية "لهذا عمدت كلية الطب في جامعة أكسفورد إلى إجراء بحث شامل لمعرفة أسباب البدانة وأسلوب مكافحتها علميا، وتركز البحث على الجينات الوراثية حيث أمكن في المرحلة الأولى اكتشاف الجين المسئول عن البدانة وفقدانه عند بعض النساء وحتى الرجال يعني أن أي برنامج غذائي أو ريجيم أو رياضة لن يأتي بأية نتيجة ولا يخفض الوزن ولا يستطيع الجسد أن يخسر أكداس الدهون، هذا البحث المتقدم سوف تنشر نتائجه في المجلات العلمية قريبا، ثم سوف يتم أجراء التجارب العلمية على حيوانات معينة قبل تطبيقه في المجال الطبي على البشر، وتعني نتائج هذا البحث أن كل المستحضرات المزيلة للدهون وكل برامج الرجيم ومراكز التنحيف والأوهام التي قامت عليها ستنتهي وربما يصبح بالإمكان حقن الجين المفقود في دم البدين ليعتدل الأمر وتصبح البدانة وهما، وتنعم النساء، بشكل خاص، بالرشاقة والجمال، وينتهي خوف الرجال من الدهون المسببة للكولسترول، ولأمراض كثيرة أخطرها تصلب الشرايين وما ينتج عنه من ذبحات صدرية وجلطات دماغية".
ومن العلماء من يرجعون السبب في البدانة إلى اختلالٍ قد يكونُ وراثيَّ المنشأ أيضًا في منظمات الشهية الكيميائية والتي توجدُ داخل الجهاز العصبي المركزي وكذلك خارجه في أجزاء الجسد الأخرى بعضها من الهرمونات مثل الكوليسيستوكينين Cholecystokinin ومثل السوماتوستاتين Somatostatin ومثل هرمون النمو Growth Hormone والمادة بي Substance P وغيرهم، وبعضها من الناقلات العصبية كالسيروتونين والدوبامين والنور أدرينالين، والواقعُ أن التقدم العلمي الكبير الذي تم في الفترة الأخيرة فمكنَّ العلماء من تخليقِ البروتينيات والهرمونات من خلال تقنياتٍ معقدةٍ، هذا التقدم فتحَ الباب على مصراعيه أمام دراسة تأثير العديد من المواد الكيميائية على الخلية الدهنية Adipocyte وعلى مراكز المخ Brain Centers المختلفة(Keesey & Powley , 1975) و(Houseknecht et al.,1998) حيثُ تبين وجودُ العديد من الهرمونات العصبية التي تستثيرُ أو تثبطُ سلوكيات الأكل المختلفة، فمن بين الهرمونات العصبية التي تستثيرُ الشهيةَ يوجد مثلا البيبتيد (أو الهضميد) العصبي واي Neuropeptide Y وأيضا الهضميدُ العصبيُّ الجالانين Galanin ومن بين الهرمونات العصبية التي تثبطُ الشهيةَ يوجدُ النحيفين (الليبتن) Leptin,، إضافةً إلى غيرهم من منظمات الشهية الكيميائية، ولعل هذا الأخير هو أشهر هذه المنظمات، كما أن اكتشافه فتحَ الباب أمام مزيدٍ من الأبحاث عن منظمات كيميائية أخرى للشهية وما تزال اكتشافات الواحد تلو الآخر تتوالى.
وأما نتائج الأبحاثِ التي أجريت لدراسة تأثير هذا الهرمون على الخلية الدهنية وتفاعله مع هرمون الأنسولين في خارج الجسد الحي وفي داخله فقد أعطت نتائجَ متباينةً نوعا ما إلى أن أصبحَ فصلُ القول في موضوع النحيفين الذي فرحت به شركاتُ الدواء على مستوى العالم وظن كثيرونَ أنه سيحل مشكلة البدانة في العالم هوَ أن الأمرَ ما زال يحتاجُ كثيرا من الدراسة لأن تأثيرات النحيفين تبدو متشابكةً ومعقدةً وأحيانًا يظهرُ أنها عكسَ ما يتنبأ به العلماء (Frühbeck et al.,1997) و(Aprath-Husmann et al.,2001)، فقد تبين أنهُ قليلٌ بالفعل في أجساد مرضى البدانة الوراثية المنشأ، وقد يكونُ لهُ دورٌ في إبقاء بدانتهم لكنهُ في البدانة غير الوراثية المنشأ يوجدُ في مستوياتٍ تزيدُ كلما زاد مخزون الخلايا الدهنية من الدهون، كما تقل مستوياتهُ كلما قلل الشخص البدين من كمية غذائه وبالتالي تزيد استثارة الجوع والشهية، بينما لا يبدو تأثيرٌ مؤكدٌ للتريض (المجهود البدني) على مستويات النحيفين (Hu et al.,2001).
كما وجدَ أن أجساد البعض تقاوم تأثيرات النحيفين بالضبط كما يحدثُ في مرضى السكر الذين تقاوم أجسادهم هرمون الأنسولين، فبعد الدراسات الأولى التي تبينَ فيها أن حقن النحيفين يزيد جدا من فعالية الحمية المنحفة والتي اعتبرها أصحابها دراساتٍ مبدئية وتوقعوا أن يكونَ للنحيفين دورًا في برامج إنقاص الوزن من أجل تحسين الحالة المرضية لمرضى السكر أو ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالبدانة، بدأت التقارير بعد ذلك تتوالى عن أشخاصٍ لم يفدهم استخدام النحيفين وعن أشخاص زادت أوزانهم أثناء استخدامه، ثم بدأ بعض الأشخاص يكونونَ أجسادا مضادةً للنحيفين مما قلل كثيرًا من الآمال التي أحاطت بالإعلان الأول عن اكتشاف ونتائج النحيفين، إلا أن من العدل ألا نغفلَ أن المجموعة التي تناولت جرعاتٍ عاليةً من النحيفين لمدةِ ستة أشهر قد أظهرت نقصانًا مطردًا في الوزن(Ceddia et al.,2001).
ثانياً: هل البدانةُ عاقبة سلوك ما؟
وأما من الناحية السلوكية، فإن السؤال المطروح هو هل يصابُ شخص ما بالبدانة لأنهُ يأكلُ أكثر من الآخرين؟ أو بمعنى آخر هل يأكل البدينُ دائمًا أكثر مما يأكل النحيل؟ فقد توالت تقارير بدأت من السبعينات في القرن العشرين تشيرُ إلى أن البدين لا يأكل عادةً أكثرَ مما يأكلُ النحيل بل إن بعض التقارير وجدت العكس! أي أن البدينَ بريءٌ تمام البراءة مما نسبَ إليه من أنهُ يأكلُ أكثر مما يلزم (Stunkard et al.,1980)، لكن تقارير أحدثَ شككت في كون نتائج تلك التقارير صالحةً للتعميم كما نبهت إلى أن البدين عادةً ما يميل إلى تقليل تقريره عما يتناوله من سعرات حرارية خلال اليوم وهو ما يهد الملاحظات القديمة من الأساس، (Prentice et al.,1989) و(Lichtman , et al.,1992)، إلا أننا رغم ذلك لا نستطيع تعميم النتائج الأخيرة تلك، لأن ملاحظةَ أن بدينًا يأكلُ باستمرارٍ أقل مما يأكلُ شخص نحيل هي ملاحظةٌ شائعة وهناك من يقولون أنهم يزيدونَ وزنا حتى ولو أكلوا هواءً! خاصةً بين ضحايا الحميات المنحفة المتكررة.
كما بينت دراساتُ أخرى أن البدينَ عادةً ما يأكلُ أو يسرفُ في الأكل في أوقاتِ الانفعالات كالحزن والقلق والاكتئاب، وهيَ أوقاتٌ لا يأكلُ فيها النحيل عادةً، أو لعله يفقدُ الشهية، كما أن كثيرين من أصحاب الوزن الزائد يقررون بأنفسهم أنهم يأكلون أكثر مما يحتاجون، وهذا ما يجعلنا في حيرةٍ من الأمر خاصةً وأن كثيرًا من سلوكيات الحمية المنحفة التي غالبًا ما اتبعها هؤلاء دائمًا ما تؤدي إلى اختلال علاقتهم بمأكولهم وبأجسادهم إلى الحد الذي يفقدهم الشعور بالشبع كما يفقدهم القدرة على تمييز الشعور بالجوع وهو ما يعني أنهم قد يأكلون استجابةً لمشاعر أخرى (Bloom & Kogel, 1994) غير الجوع، فهناك من مريضاتي من كانت تأكلُ عندما تشعرُ بالصداع.
وأوضحت بعض الدراسات أن البدين يستجيبُ لشهيته أكثر مما يستجيب لجوعه، ففي بداية البحث في هذا الموضوع بينت دراساتٌ عديدةٌ أن الشخص البدين يأكلُ استجابةً لشهيته أكثرَ مما يأكلُ استجابةً لجوعه، كما أنهُ يأكلُ استجابةً لشهيته أكثرَ مما يفعلُ الشخص النحيل، ففي إحدى هذه الدراسات عندما قورنَ الأشخاص البدينون بالأشخاص النحيلين، من ناحية كمية ما يلتهمون من الآيس كريم المقدم لهم بدرجات طعمٍ متفاوتة، وجدَ أن كميةَ ما يلتهمهُ الشخص البدين تزيدُ جدا إذا كانَ رأيهُ في طعم الآيس كريم الذي يأكلُه أنهُ ممتاز، بينما لم يظهر تأثيرٌ مماثل في حالة الأشخاص النحيلين (Nisbett, 1968)، بل أن هناكَ ما يشيرُ إلى أن البدين ليسَ فقط أكثرَ قابليةٍ للاستثارة بالمشعرات الخارجية، بل هوَ أيضًا أقل استشعارًا للمشعرات الداخلية التي تنبعُ من داخل الجسد مثل الإحساس بالشبع ، فكأن المسكين واقعٌ بينَ فكيِّ الرحى! إلا أن ما أجريَ بعدَ ذلك من دراساتٍ بينَ عدة نقاطٍ هيَ (Prentice et al.,1986):
(1) ليسَ كلُّ شخصٍ بدينٍ يتأثرُ بشهيته أكثرَ من تأثره بالجوع أو ليسَ كل بدينٍ عبدًا لمثيرات الشهية لا يستطيعُ مقاومتها، كما أنه ليسَ كلُّ شخصٍ تحركهُ شهيتهُ بدينًا.
(2) هناكَ أشخاصٌ يتأثرونَ بشهيتهم أكثرَ من تأثرهم بجوعهم في كل فئات الوزن المعروفة، والعلاقة بينَ الحساسية العليا للشهية والبدانة لا تعدو كونها متوسطةَ الأهمية خاصةً على المدى القصير، فعندما يدعى الشخصُ إلى ولائمَ متتالية أثناءَ شهر رمضان مثلاً ربما يزيدُ الوزن قليلاً في من يجعلونَ الإفطار احتفاليةً يوميةً بالطعام، إلا أن تأثير الحساسية العالية للشهية أو للمشعرات الخارجية المرتبطة بالأكل على التنظيم الطويل الأمد لوزن الجسد لا يصل إلى حد المؤثر القوي.
وفكرةُ نفي التهمة عن البدين ما تزالُ فكرةً مطروحةً ومستمرةً خاصةً بعد اكتشاف النحيفين "الليبتين" (Garner & Wooley, 1991) و(Zhang, et al., 1994) وما تلاه من منظمات كيميائية للشهية، إلا أن علينا أن نتذكرَ دائمًا أن مقولةَ بدينٌ بالوراثة قد تصحُ جزئيا عند الحديث عن شخص أو مجموعة أشخاص ينتمون لعائلة ما، لكنها لا تستطيعُ أن تفسر الزيادة الهائلة في معدلات البدانة العالمية في العقود الأخيرة، فلم يحدثْ على مدار التاريخ أن كانَ الأسلافُ بهذا القدر من البدانة، وأسلافنا بالطبع هم مصدر مورثاتنا لأن المورثات لا تطير في الهواء وإنما تنتقل من جيل إلى جيل، أي أننا لا نستطيعُ أن نعفيَ أنفسنا من المسئولية تماما، ويجبُ أن نكونَ في منتهى اليقظة عند تعاملنا مع المقولات التي تحاول إرجاع البدانة كليا إلى نقائص في بنيوية الكائن البشري لأننا غالبًا ما نجدُ تجار الدواء أو الأغذية المخفضة السعرات وراء تلك المقولات.
قابلية المجتمع للبدانة:
أما السؤال الذي لم تكن الإجابةُ أو محاولةُ الإجابة عليه لازمةً من قبل مثل ما هيَ لازمةٌ الآن فهو ما سببُ معدلات انتشار البدانة المتصاعدة على مستوى العالم؟ فالمفترض أن معظمَ أسباب البدانة المتعلقة بالتركيبة الجينية للإنسان هيَ على أي تقديرٍ ثابتةٌ خلال الخمسين سنةٍ الأخيرة، والتي تميزت بارتفاع معدلات البدانة على مستوى الشعوب في نفس الوقت الذي زادت فيه معدلات انتشار صناعات الحمية المنحفة بكافةِ أشكالها الطبية والرياضية والجراحية، وهنا سنجد أنفسنا نمسكُ بطرفين آخرين للمعادلة بينَ ما نأكل من سعراتٍ وما نحرق من سعرات ولكن بشكل اجتماعي هذه المرة، فهل البدانة التي تجتاحُ المجتمع البشري الحديث ناتجةٌ عن نهم أو شره ذلك المجتمع، ربما بسببِ تغير نوعية الغذاء المتاح؟ أم هيَ ناتجةٌ عن خموله وكسله بسبب التقدم التكنولوجي؟، وإن كانَت حقيقةُ أن منجزات الحضارة الغربية الحديثة تشجعُ وتضخم كلاًّ من الشره أو الكسل في ذات الوقت، ستجعل الفصل في ذلك الأمر صعبًا.
أولاً: مجتمعٌ أكثرَ نهمًا:
حدثَ في العقود الأخيرة تحولٌ كبيرٌ في نوعية الأغذية المتاحة في معظم أرجاء العالم، فمع التقدم التكنولوجي والتقنيات العالية أصبح التعامل مع المكونات الغذائية لمنتجٍ ما سهلاً وميسورًا، وابتعد الكائن البشري الحديث بالتدريج عن الغذاء الطبيعي، فلكي يكونَ المنتجُ الجديدُ أكثرَ إثارةً للنهم، أجرى صناع الغذاء دراساتٍ عديدةٍ من أجل الوصول إلى ألذ طعم ممكن بأقل معامل إشباع ممكن، وتم ذلك من خلال زيادة نسبة الدهون إلى نسبة السكريات، ففي دراسةٍ أجريت في إنجلترا تبينَ أن نسبةَ الدهون إلى السكريات قد زادت ما بين عام 1940 وعام 1990 بمقدار 50% (MAFF,1994)، ويعتقد كثيرون من العلماء أن لذلك التغير دورًا كبيرًا في زيادة معدلات البدانة خاصةً وأن أدلةً عديدةً تشيرُ إلى التأثير السلبي لتناول دهونٍ أكثر على قدرة الجسد على تنظيم الوزن والتعامل مع الطاقة (Lissner & Heitmann ,1995).
كما بينت دراسةٌ مسحيةٌ (Bolton-Smith & Woodward,1994) أجريت في اسكتلندا أنهُ كلما زادت نسبةُ الدهن إلى السكر في مكونات الغذاء كلما كان الشخص أكثرَ عرضةً للبدانة، وعلى عكس ما يعتقدُه الناس، وُجِـدَ أن من يتناولون معظم احتياجاتهم من الطاقة على شكل سكريات أقل عرضةً لزيادة الوزن من يتناولون سكريات أقل، وهو ما يتوافق مع نتائج الأبحاث التي تشير إلى التأثير الإيجابي لتناول سكريات أكثر على قدرة الجسد الطبيعية على ضبط الوزن في حين أن تناول دهونٍ أكثر يؤدي إلى إرباك تلك القدرة (Gibney , 1990).
ورجوعًا إلى مبادئ الكيمياء الحيوية نجدُ أن قدرةَ الجسد على إحداث التوازن بين الطاقة الواردة والمستهلكة تكون أعلى في حالة السكريات، فهناكَ زيادةٌ تلقائيةٌ تحدثُ في عمليات أكسدة السكر من أجل إحداث التوازن وهذا ما لا نجد مثلهُ في حالة الدهون (Schutz et al.,1989)، كما أن الدراسات التي استخدمت النظائر المشعة قد بينت أن عملية استقلاب (أو تحول) السكريات إلى دهون في جسد الإنسان هيَ عمليةٌ حيويةٌ نادرًا ما تحدث (Hellerstein et al. 1991)، ومعنى ذلك أن ما نتناوله من سكريات بسيطة لا يؤدي إلى تراكم الدهون وزيادة الوزن كما يظنُّ معظم الناس، كما أن دراسة العوامل المؤثرة في الجوع والشهية والشبع قد بينت أن للسكريات دورًا مركزيا في تنظيم هذه العمليات (Flatt , 1987)، وأما ما هو أهم من ذلك كله فهو ما أثبتته دراساتٌ عديدة من أن الدهون أقل قدرةً على إشعارنا بالشبع من السكريات أي أننا كلما زاد محتوى طعامنا من الدهون بالنسبة للسكريات فإن شعورنا بالشبع سيكونُ أقلَّ ونهمنا بالتالي سيكون أكثر(Blundell et al.,1993) و(Rolls et al.,1994)، وهذا هو ما وعته جيدًا شركات إنتاج الغذاء المصنع.
ثانيًا: مجتمعٌ أكثر كسلاً:
لا جدال اليوم في أن أجسادنا لم تعد تعيشُ شكل الحياة التي خلقت لتعيشها، فنظرةٌ واحدةٌ إلى جدودنا الأقربين تكفي لبيان الفارق الكبير في المجهود البدني الذي كانوا يقومون به وبين المجهود البدني الذي نؤديه، فنحنُ نعيش بين السيارة والمصعد وأعمالنا اليومية ما بين المكتب ذي الكرسي المتحرك والكومبيوتر وأغلبُ أوقات عطلاتنا نقضيها أمام الشاشات أيا كانَ نوع الشاشات!، ونظرًا لأن الاهتمام العلميَّ بالأثر السلبي للخمول أو نقص الفعالية البدنية على صحة الإنسان لم يبدأ إلا في السنوات الأخيرة فإن عدد الدراسات المتاحة قليل، إلا فيما يتعلقُ بالجلوس أمام شاشات التليفزيون، فمثلاً في إنجلترا زاد المتوسط الأسبوعي لعدد الساعات التي يقضيها الفرد أمام شاشة التليفزيون من13 ساعة في الأسبوع في الستينات إلى 26 ساعة أسبوعيا في التسعينات (OPCS ,1994)، وهناك دراساتٌ أمريكية تربط بين زيادة ساعات الجلوس أمام التليفزيون أو ألعاب الكومبيوتر أو الفيديو وبين البدانة خاصةً في الأطفال (Dietz& Gortmaker 1985).
ولعل أقوى الدراسات التي توضحُ الارتباط بين نقص الفعالية الجسدية وبين البدانة هيَ دراسةٌ مستقبلية Prospective Study أجريت في فنلندا حيث تمت متابعة 12000 شخصا بالغًا مدة خمس سنوات واتضح أن المستوى الأقل من الفعالية البدنية يعتبرُ عاملَ خطورةٍ لحدوث البدانة أكثر من نوعية الغذاء الذي يتناوله الشخص، ورجوعا إلى مبادئ علم وظائف الأعضاء نجدُ أن الجسد البشري يستخدمُ ثلثُ الطاقةِ الناتجة عن استقلاب الغذاء في الشخص العادي كوقودٍ للنشاط الحركي والتريض، وكلما زادت معدلات النشاط والتريض كلما زاد معدل الطاقة المستهلكة فيه، كما أن الحياة الخاملةَ التي تتسمُّ بنشاطٍ أقلَّ تؤدي إلى اختلال الآليات التنظيمية لعمليات الاستقلاب مما يتسببُ في معدلات استقلابيةٍ منخفضةٍ (Garrow ,1978)، وعدمُ التريضِ بالنسبة للشخص البدين يوقعهُ في حلقةٍ مفرغةٍ: حيثُ تؤدي البدانةُ إلى عدم سلاسة وصعوبةِ الحركة والتريض وجعلها غير ممتعةٍ بالتالي، فيضطر الشخص إلى التقليل من نشاطه مما يؤدي إلى استهلاك معدلات أقلَّ من الطاقة للتريض وفي نفس الوقت إلى تخفيض معدلات الحالة الاستقلابية الأساسية، مما يؤدي إلى زيادة الوزن أي إلى البدانة، وتصبحُ قلةُ النشاط والحياة الخاملة نتيجةً وسببا للبدانة في نفس الوقت،
وعليه فالتريض هوَ أهمُّ ما يستطيعُ الشخصُ البدينُ من خلاله استعادةَ القدرة على تنظيم وزنه ليسَ فقط من خلال ما يحرقه من طاقة في التريض والنشاط بل أيضًا من خلال قدرة التريض على ضبط معدل الحالة الاستقلابية (Thompson et al.,1982) وهناكَ مبدءان حيويان لابد من تذكرهما هنا لبيان مدى أهمية التريض في ضبط الوزن وهما: أن قلةَ استخدام العضلات تؤدي بالتدريج إلى إحلال الدهون محل البروتين العضلي وبالتالي البدانة، وأما المبدأ الثاني فهو عكس المبدأ السابق، فالعضلات التي تستخدم كثيرا يزداد ورود الدم إليها وتزداد في خلاياهـا الأنزيمات المسئولة عن إنتاج الطاقة فتصبح أكثر فاعلية وكفاءة في أداء وظيفتها اليومية.
نستطيع إذن أن نصل إلى الاستنتاج التالي: تعتبرُ زيادةُ معدلات السمنة (البدانة) بين الأفراد واحدةً من أكثر المشكلات التي يواجهها المجتمع البشري الحديث إلحاحًا وطلبًا للحل، خاصةً في ظروف المناخ الإعلامي الثقافي الرافض للسمنة واللاهث خلف نموذج واحدٍ للجسد الجميل هو النموذج الغربي لفتاة الغلاف، وقد تواكبَ ذلك مع دفع معطيات الحضارة الغربية الحديثة الكائن البشري إلى معدلات بدانةٍ متزايدةٍ عبر الاستغناء المتزايد عن المجهود البدني بالميكنة والتكنولوجيات المتتالية، إضافةً إلى استغلال متعة الأكل إلى آخرها مع توفير الغذاء السهل الجاهز فلا أحد بالطبع ينكر دور الثورة الصناعية في مجال الغذاء في تيسير وإتاحة الطعام السهل اللذيذ.
أي أننا نستطيع أن نقول أن زيادةَ معدلات انتشار البدانة في المجتمع البشري الحديث كانت أمرًا متوقعا ومنطقيا بفضل التكنولوجيات الغربية الحديثة، وأنه كلما زادت درجةُ حداثةِ مجتمع ما، زادت حدةُ مشكلة البدانة فيه، وهكذا أصبح العلم التجريبي الغربي مطالبًا بأن يواجه تلك المشكلة بطريقة علمية، ومن خلال التقدم الهائل في علوم الأدوية، وفهم الجهاز العصبي والنفسي للكائن البشري، أي أن العلم كانَ مطالبًا برد فعل ما لكي يواجه به البدانة.
وتصفح مقالات هذا الباب من أبواب مجانين سيبينُ للقارئ أن رد الفعل الذي قام به الفكرُ البشري العلمي الغربي لمجابهة هذه الظاهرة، قد تأثرَ تأثرًا كبيرًا بالمناخ الثقافي السائد الذي وضع فيه الغرب نموذجا واحدًا لا يقبل النقاش، لكيف يجبُ أن تبدو أجساد الناس العصريين أو على الأقل لكيف يجب أن تحاول تلك الأجساد أن تبدو، وإضافةً إلى تطلع العلم وتلهف الناس لأن يكونوا أفضل، وإلى وجود رأس المال والاقتصاد القائم عليه متيقظًا متلهفًا لما يهمُّ الناس وكيف يجبُ أن يستغل، رد الفعل العلمي الذي نشأ في خضمِّ تفاعل هذه الأبعاد معا، سيظهرُ كئيب النتائج إلى حد السوء، وغيرَ أمينٍ إلى حد الزور، ومتسرعاً إلى حد التهور، وظالماً للإنسان إلى حد القتل على الأقل على المستوى النفسي، رد الفعل الذي جاء به العلم لم تكن نتيجتهُ إلا مزيدًا من المعاناة دخلت إلى كل بيت من بيوتنا وربما إلى كل نفس من نفوسنا.
ورغم أن التنوع هو القاعدة في الكون، إلا أن النموذجَ المنشود (والمستند إلى العلم والصحة والجمال) كان أشدَّ وأعتى على كل نفس على هذه الأرض من تلك القاعدة وتم ذلك من خلال ملايين الصور والرسائل المحملة معها والتي تقوم، بمنتهى الوعي واللاوعي، بربطٍ بين النموذج والنجاح والشهرة والقبول إلى آخر الرسائل الإيجابية، وربطٍ ظاهرٍ أو باطنٍ بين ما ليس على المقاس، وملايين الرسائل السلبية، ونهايةً بجعل الوعي بالوزن أو وسواس الوزن طاغيا في كل الأذهان، وكان ما حدثَ نتيجةً لذلك كله هو أن البدانةَ سارت في أذهان الناس على مستوى العالم في مسارين هما مسارها من علامة الجمال إلى علامة القبح، ومسارها من علامة الصحة إلى علامة المرض، دونَ أن يكونَ هناكَ دليلٌ فنيٌّ موضوعي واحد على صحة الفرض القائل بأن البدانة تعني القبح، فالجدل الذي دارَ في الفن التشكيلي حول ما هيَ أبهى صورةٍ للجسد البشري لم يحسم، ولا دليل علمي موضوعي واحد على صحة الفرض القائل بأن البدانة تعني المرض، وهذان المساران هما ما تناولناهما في مقال البدانة من الجمال إلى القبح ومقال مسارُ البدانة من الصحة إلى المرض.
وأنا أحسبُ أنه لم يحدث أن ادعت أبواقُ العلم المعرفةَ وهي جاهلةٌ ما تزال (فأسباب البدانة المؤكدة غير معروفةٍ ما تزال)، ولم يحدثْ أن سُحِبتْ عقاقيرُ بعد طرحها بالأسواق، ولم يحدثْ أن خدع الناس على أيدي الآخرين أصحاب المصالح بشكلٍ أو بآخر -وكل ذلك باسم العلم-، لم يحدثْ ذلك في ميدانٍ من ميادين محاولات العلم تطويع الإنسان إلى نموذج واحد، مثلما حدثَ في ميدان الجسد والأكل، فبدايةً من تحميل الفرد مسئولية تفرده، حين يتمثل ذلك التفرد في أنه ليس على المقاس المطلوب، ليس مماثلاً أو مقاربا على الأقل للمثال/ النموذج/المطروح.
المراجع العلمية:
1-NIH (National Institute of Health,1992). Methods for voluntary weight loss and control. [Online] . Available: NIH Technological Assessment Conference Statement.
2-Powley, T.L. & Keesey, R.E. (1970): Relationship of body weight to the lateral hypothalamic feeding syndrome. Journal of Comparative and Physiological Psychology ; Vol. 70, P: 25-36.
3-Nisbett, R.E. (1972): Eating behavior and obesity in men and animals. Advances in Psychosomatic Medicine, 7, 173-193.
4-Weigle DS (1990) : Human obesity - Exploding the myths. Western J. Medicine;153;421-428
5-Keesey RE and Hirvonen MD. (1997) : Body weight set-point: determination and adjustment. J Nutr 127: 1875S-1883S
6-Weinsier RL, Hunter GR, Heini AF, et al (1998) : The etiology of obesity: Relative contribution of metabolic factors, diet and physical activity. Am J Med 105:145, 1998
7-Rodin , J. (1981) : Current Status of The Internal-External Hypothesis of Obesity : What Went Wrong ?. American Psychologist , Volume 36 , Page : 361-372.
8-Prentice, A. M., A. E. Black, W. A. Coward, H. L. Davies, G. R. Goldberg, P. R. Murgatroyd, J. Ashford, M. Sawyer, & R. G. Whitehead. (1986) : High levels of energy expenditure in obese women. Br. Med. J. 292: 983–987, 1986.
9-Chong, P.K. et al, (1993) : Energy expenditure in lean and obese diabetic patients using the doubly water labelled method. Diabet. Med. 1993 / 10 (8) / 729-735.
10-Skov, A.R. et al,(1997) : Normal levels of energy expenditure in patients with reported "low metabolism". Clin. Physiol.17(3) 279-85.
11-Molnar, D. et al, (1997) : The effect of obesity, age, puberty and gender on resting metabolic rate in children and adolescents. Eur. J. Pediatr. 1997 / 156 (5) / 376-381.
12-Luciano,A. et al,(1998) : Basal metabolism & respiratory quotient in obese children. Pediatr. Med. chir.20(6)399-403.
13-Tataranni, P.A. et al., (1994) : body fat distribution & energy metabolism in obese men & women. J. Am. Coll. Nutr. 13(6)569-574.
14-Thielecke, F. et al,(1997) : Determination of total energy expenditure, resting metabolic rate and physical actvity in lean and overweight people. Z. Ernahrungswiss. 36 (4) / 310-312.
15-Prentice AM, Black AE, Murgatroyd PR, Goldberg GR, Coward WA. (1989) : Metabolism or appetite? Questions of energy balance with particular reference to obesity. J Hum Nutr Dietet 1989;2:95-104.
16-Ezell, D.M. et al, (1999) : Substrate oxidation and availability during acute exercise in non-obese, obese, and post-obese sedentary females. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999 / 23 (10) / 1047-1056.
17-Keesey ,R. E. and Powley , T. L. (1975) : Hypothalamic Regulation of Body Weight. American Scientist, V. 63, P. :558-565.
18-Frühbeck G, Aguado M, Martinez JA. (1997) : In vitro lipolytic effect of leptin on mouse adipocytes: evidence for a possible autocrineparacrine role of leptin. Biochem Biophys Res Commun; 240: 590-594
19-Houseknecht, K.L., Baile, C.A. Matteri, R.L.& Spurlock. M.E.(1998): The biology of leptin: A review. J.Anim.Sci.76:1405–1420.
20-Aprath-Husmann, I., Röhrig, k., Gottschling-Zeller, H, Skurk, T, Scriba, D. Birgel, M. & Hauner, H. (2001) : Effects of leptin on the differentiation and metabolism of human adipocytes. International Journal of Obesity 25, 14651470
21-Hu, F.B, Chen, C, Wang, B, Stampfer, M.J. &Xu, X. (2001): Leptin concentrations in relation to overall adiposity, fat distribution, & blood pressure in a rural Chinese population. Inter. J. of Obes.25, 121-125
22-Ceddia, R.B., William, Jr N., Curi, R.(2001):The Response of Skeletal Muscle to Leptin. Frontiers in Bioscience 6,d90-97.
23-Stunkard, A., Coll, M., Lindquist, L., & Meyers, A. (1980). Obesity and eating style. Archives Of General Psychiatry, (37), 1127-29.
24-Lichtman SW, Pisarska K, Berman ER, Pestone M, et al. (1992) :Discrepancy between self-reported & actual caloric intake and exercise in obese subjects. N Engl J Med 327:1893-8.
25-Bloom, C., & Kogel, L. (1994) : Symbolic meanings of food and body. In the Women's Therapy Centre Institute: C. Bloom, A. Gitter, S. Gutwill, L. Kogel, L. Zaphiropoulos, Eating problems: A feminist psychoanalytic treatment model. (pp. 57-66). New York: Basic.
26-Nisbett, R.E.(1968) : Taste , Deprivation & Weight Determinants of Eating Behavior. J.Person. & Soci. Psychol.V10, P:107-116.
27-Garner, D., & Wooley, S. (1991). Confronting the failure of behavioral and dietary treatments for obesity. Clinical Psychology Review, (11). 729-80.
28-Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM.(1994) : Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994;372:425-32.
29-MAFF(Ministry of Agriculture Fisheries and Foods.1994) : Household food consumption and expenditure. London: HMSO, 1940-94.
30-Lissner L, Heitmann BL. (1995) : Dietary fat and obesity: evidence from epidemiology. Eur J Clin Nutr 1995;49:79-90.
31-Bolton-Smith C, Woodward M. (1994) : Dietary composition and fat to sugar ratios in relation to obesity. Int J Obesity 1994;18:820-8.
32-Schutz Y, Flatt JP, Jequier E. (1989) : Failure of dietary fat intake to promote fat oxidation: a factor favouring the development of obesity. Am J Clin Nutr 1989;50:307-14.
33-Hellerstein MK, Christiansen M, Kaempfer S, Kletke C, Wu K, Reid JS, et al. (1991) : Measurement of de novo hepatic lipogenesis in humans using stable isotopes. J Clin Invest 1991;87:1841-52.
34-Flatt JP. (1987) The difference in the storage capacities for carbohydrate and for fat, and its implications in the regulation of body weight. Ann NY Acad Sci 1987;499:104-23.
35-Blundell JE, Burley VJ, Cotton JR, Lawton CL. (1993): Dietary fat and control of energy intake: evaluating the effect of fat on meal size and post-meal satiety. Am J Clin Nutr 57:772-8S
36-Rolls BJ, Kim-Harris S, Fischman MW, Foltin RW, Moran TH, Stoner SA.(1994): Satiety after preloads with different amounts of fat and carbohydrate: implications for obesity. Am J Clin Nutr 60:476-87.
37- OPCS (Office of Population Censuses and Surveys , 1994) : General household survey. London: HMSO, 1994.
38- Dietz WH, Gortmaker SL.(1985) : Do we fatten our children at the television set? Obesity and television viewing in children and adolescents. Pediatrics 1985;75:807-12.
39-Garrow , J. (1978) : The Regulation of Energy Expenditure . In Bray , G. A. (ed.) Recent Advances in Obesity Research. Volume 2. London :Newman.
40-Thompson , J.K. Jarvie , G. J. Lakey , B.B. and Cureton , K. J. (1982) : Exercise and Obesity : Etiology Physiology and Intervention. Psychological Bulletin, Vol. 91, P.: 55-79.
واقرأ أيضًا من على مجانين:
هاجس البدانة والزواج هل تساعدونني مشاركة2 / عقاقير تثبيط الشهية ( أدوية الرجيم Diet Drugs)/ جدد علاقتك بأكلك وجسدك
تعليقات الأعضاء