اشتهرت طريقة العلاج بالتعرض ومنع الاستجابة Exposure and Response Prevention (ت.م.ا ERP) بنجاحها الفائق في علاج اضطرابات القلق بما فيها الرهاب والوسواس القهري واضطراب الكرب التالي للرضح، وهي علاج الخيار الأول لهذه الاضطرابات، والت.م.ا هي شكل من أشكال العلاج السلوكي المعرفي (ع.س.م CBT) الذي يتضمن توفير التثقيف النفسي للمريض، ومساعدته –مثلا في حالة الوسواس القهري- على مواجهة المخاوف أو الانزعاج المتعلق بأفكاره الوسواسية (التعرض)، مع تعليمه كيف يمتنع عن أداء القهور (منع الاستجابة)، ويمكن أن يتعرض المرضى لمواقف فعلية In Vivo Exposure أو لمواقف متخيلة أي التعرض التخيلي Imaginal Exposure أو للأحاسيس الجسدية المرتبطة بالقلق أو عدم الراحة أو التعرض الداخلي (الجواني) Interoceptive Exposure والهدف من ت.م.ا بشكل عام هو تغيير كيفية استجابة المريض للخوف أو الانزعاج أو الضيق ولكي يتعلم في النهاية أن المثيرات المخيفة آمنة.
تطور التعرض ومنع الاستجابة ت.م.ا ERP:
استند تطوير ت.م.ا على نظريات التعلم السلوكية، ووفقًا لتلك النظريات تتشكل المخاوف أو الوساوس من خلال التشريط الكلاسيكي Classical Conditioning ويتم الحفاظ على السلوك المرضي أو القهور عن طريق التشريط الإجرائي Operant Conditioning وقد جمعت نظرية العاملين لمورر (Mowrer, 1960) بين مبادئ التعلم للتشريط الكلاسيكي والتشريط الإجرائي لشرح تطور الخوف والإبقاء عليه. حيث يشرح التشريط الكلاسيكي كيف يمكن لمحفز أو مثير محايد، مثل الأفكار، أن يثير الخوف عند ارتباطه بحدث يسبب الألم أو الضيق بشكل طبيعي. ومع ذلك، لا يمكن للتشريط الكلاسيكي وحده أن يفسر سلوكيات التحاشي (التجنب) والهروب -وهي السلوكيات التي غالبًا ما تؤثر سلبًا على حياة الشخص. وقد استخدم مورر Mowrer مفهوم التشريط الإجرائي لوضع نظرية تعلم التحاشي AvoidanceLearning ومفادها أن سلوكيات التحاشي والهروب يتم تعزيزها لأنها تزيل القلق و/أو الضيق. أي أن الراحة المؤقتة المكتسبة من أداء القهور أو تحاشي مسببات الخوف هي بمثابة مكافأة، مما يؤدي إلى تعزيز السلوك المرضي. وبالتالي فإن إضعاف الاستجابة المشروطة يمكن نظريًا أن يخمد كلا من المخاوف والوساوس والقهور وأعراض التحاشي الأخرى (Law & Boisseau, 2019).... لأن تكرار عدم تحاشي المخيف وعدم الهرب منه لا فعليا ولا باللجوء إلى القهور .... سيؤدي إلى اعتياد الخوف أو التعود عليه Habituation وبالتدريج يتلاشى الخوف... وحسب هذا الفهم فإن الهدف الأساسي من التعرض هو في النهاية تقليل القلق.... ويبدو هذا منطقيا ومتوقعا ومفهوم النجاح على المستوى النظري والتجريبي مع المرضى على حد سواء، وقد دعمت هذا الفهم دراساتٌ أثبتت أن القلق ينخفض أثناء تجارب التعرض (Grayson, et al., 1982). ودراسات وجدت أن حدوث التعود ينبئ بنتائج العلاج الإيجابية (Foa, et al., 1983)، ولنقرأ وصف النموذج السيكولوجي للوسواس القهري كما وصفه سالكوسكيس وويستبروك لنرى مركزية الاعتياد في القراءة الأولى أو الفهم الأول للعلاج بالت.م.ا :
(I) الوساوس هي محفزات قلق مشروطة أخفق الاعتياد (التعود) عليها |
(2) الاستجابات التي تنهي القلق أو الانزعاج المرتبطين مع هذه المحفزات (أي القهور) يتم تعزيزها عن طريق تقليلها من الانزعاج. بحيث تكون سلوكيات الهروب عززت وأصبح من المرجح بشكل متزايد أن تلي الوساوس |
(3) هناك مجموعة متنوعة من السلوكيات التي يقوم المرضى بتطويرها على المدى الطويل وتهدف إلى تجنب حدوث الأفكار الوسواسية؛ يمكن أن يصبح سلوك التحاشي هذا متغلًغلا في حياة الشخص بنفس طريقة التحاشي في رهاب الساحة. |
باختصار: القهور تعمل على إنهاء التعرض لمحفزات الخوف، وتنتج راحة قصيرة الأمد ولكنها تمنع التعرض الكامل والاعتياد. (Salkovskis & Westbrook, 1989) |
لكن ورغم أن العلاج بالت.م.ا والذي يتضمن إجراءات تؤدي إلى الانطفاء أو الانقراض أو الإخماد Extinction (أي انطفاء الاستجابة الشرطية). يخفف القلق السريري بشكل مؤكد، إلا أن الآليات التي يُحدث من خلالها تأثيراته ليست مفهومة تمامًا. وأشهر النماذج التفسيرية السائدة لفاعلية التعرض هي نظرية المعالجة الانفعالية Emotional Processing Theory. وفقًا لـهذه النظرية ينتج انطفاء الخوف عن تنشيط مركب الخوف Fear Structure (أي ارتباط قائم على الخوف بين المثير وأهميته؛ مثلا الجراثيم والخوف من الإصابة بالمرض) مقترنًا بمعلومات تصحيحية لا تتوافق مع مركب الخوف (مثلا عدم حدوث مرض بعد ملامسة جسم ملوث). وحدوث التعود -الانخفاض الطبيعي في الخوف أثناء وجود الحافز المخيف- يشير طبقا لنظرية المعالجة الانفعالية إلى أن مركب الخوف تمت مراجعته وتعديله (Foa, et al., 2006) ... للوهلة الأولى إذن اعتبر التعود أو الاعتياد أو الانخفاض الطبيعي في الخوف الناجم عن التعرض للمثير مع تكرار التعرض (والامتناع عن أي سلوك هروب أو تحاشي) هو طريقة إحداث الانطفاء.
ولم يقتصر التطبيق العلاجي للت.م.ا على الإنسان أو المرضى على الآليات السلوكية الصرفة ومنها التعود أو الاعتياد، وإنما حظي التطبيق بإضافة الجانب المعرفي وهو نفي المعتقد Belief Disconfirmation أي نفي اعتقاد خطورة الشيء أو الفعل لعدم حدوث خطر حقيقي بعد التعرض..... كما يطبق في التجارب السلوكية في إطار معرفي، ويشمل ذلك كل العمل المعرفي على الخصائص المعرفية المرضية كتهويل الخطر والاحتمالية والمسؤولية وكذلك الكمالية الإكلينيكية ولا تحمل الشك "ل.ت.ش" .....إلخ... في سعي لتطبيعها أي أنه إلى جانب اعتياد المحفز المشروط Conditioned Stimulus وانخفاض القلق من التعرض له (سلوكي صرف) يضاف نفي المعتقد القديم بشأن خطورته، من خلال العمل المعرفي سواء كان تعليميا أو مستمدا من التجارب السلوكية أو كليهما.... وقد اختلفت الدراسات في تقييم دور كل من الجانب السلوكي والجانب المعرفي في نجاح العلاج بالت.م.ا ....
وأخيرا تميز الواقع الإكلينيكي باستخدام الع.س.م (الت.م.ا في إطار معرفي) مدعمة بالعقاقير المعززة للسيروتونين "م.س" كالم.ا.س.ا ... واعتبر ذلك الخيار الأفضل اقتصاديا خاصة في بلداننا النامية، وهو ما يعني أن الأثر المثبط للمشاعر لتلك العقاقير كان يقوم بدور مساعد ربما في تشجيع المرضى على العلاج بالت.م.ا وربما -حسب مستوى وعي المعالج- في إحداث حالة من تعلم المواجهة فقط بمساعدة العقَّار State Dependent Learning ، لكن رغم وجاهة الطريقة السلوكية بالأساس ورغم ما دعمت به سواء من النظرية المعرفية أو العلاج العقَّاري، رغم ذلك بقي مرضى يحصلون على العلاج بالت.م.ا ضمن برامجهم العلاجية ولا يجدون التحسن المطلوب أو المتوقع.
نقائص التطبيق الواقعي للعلاج بالت.م.ا ERP :
رغم الاتساق الظاهر أعلاه بين البناء المنطقي والكفاءة الإكلينيكية للعلاج بالت.م.ا المسندة بدراسات كثيرة، إلا أن الواقع الإكلينيكي على مدى العقود الثلاثة الأخيرة أظهر عدة حقائق أهمها أن كثيرا من المرضى يرفضون العلاج بالت.م.ا، وأن كثيرا من المعالجين لا يحبذونه، وقد فكر الباحثون فيما يمكن أن يكون سببًا لتهيُّب بعض المرضى من الإقبال على العلاج المعرفي السلوكي بالت.م.ا، وارتفاع نسبة عدم إكماله بين المرضى بشكل عام رغم نجاعته الفائقة، وبينت الدراسات في حالات الوسواس القهري مثلا أن ما بين 25% إلى 45%؛ أي أن ما بين ربع إلى نصف الحالات لا يُكملون العلاج خوفًا أو رفضًا، أو يتعرضون لانتكاسات، أو لا يستفيدون من العلاج (Franklin, et al., 2000)، وعلى الأقل فإن 10% من مرضى الوسواس القهري يرفضون العلاج بالتعرُّض مع منع الاستجابة حسب دراسة "فوا" (Foa et al., 2005)؛ بسبب الخوف والانزعاج من صعوبتها وقسوتها (Maltby, & Tolin, 2005)، إضافة لذلك فإن قدرا معتبرا من المرضى لا يستفيدون بشكل كافٍ من العلاج بالت.م.ا، بينما يظهر البعض الآخر عودة الخوف Return of Fear أو حتى الانتكاس الكامل، ويظهر الشكل التالي (معربا بعد Dr.G.K. Vankar) رسما ملخصا لطريقة الت.م.ا من منظور نموذج التعود.
إضافة لذلك أظهر عديد من الدراسات التي أجريت على الحيوانات أن الاستجابة المخمدة أو المنقرضة يمكن أن تتعافى بعد فترة من الزمن، ونفس الشيء يحدث في المرضى بعد علاج ناجح بالت.م.ا إذ يمكن أن تعاودهم مخاوفهم بعد فترة من عدم التعرض لسبب أو لآخر لمثيرها أو مثيراتها..... وأحيانا يلاحظ تجدد الخوف الشرطي إذا تغير السياق المحيط بعبارة أخرى، يبدو أن انطفاء الخوف خاص بالسياق الذي يحدث فيه الانطفاء (Bouton, 1993) كما يحدث أحيانا عندما يعتاد المريض على التعرض أثناء الجلسات مع المعالج ولا يستطيع التعرض في مكان آخر، كما يمكن أن يؤدي التعرض للكرب أو للأذى أو الرفض الاجتماعي بعد العلاج بالتعرض إلى عودة الأعراض مثلا -في حالة القلق الاجتماعي- عودة الخوف من طرح الأسئلة في اجتماعات العمل بعد التعرض للرفض في موقف اجتماعي آخر، أو ربما تستعاد استجابة الخوف الشرطي بعد التعرض لحدث ضار غير ذي صلة مثل حادث سيارة... وكلها نماذج تبين أن عودة الخوف الشرطي بعد العلاج الناجح بالت.م.ا يمكن أن تحدث... وقد يكون هذا ناتجًا جزئيًا عن أوجه القصور في تعلم الانطفاء وبشكل أكثر تحديدًا، أوجه القصور في التعلم المثبط والتنظيم العصبي المثبط أثناء الانطفاء.... وهو ما يعني أهمية تطوير الت.م.ا بحيث تكون أكثر قوة وفعالية وتعطي نتائج أكثر قدرة على البقاء وفي نفس الوقت يجب العمل على جعل الطريقة أكثر جذبا للمرضى عبر السماح لهم باستخدام سلوكات التأمين الإصلاحية أو الترميمية Restorative Safety Behaviors على سبيل المثال خاصة في بداية العلاج بالت.م.ا.
وبقيت نقطة مهمة أشار إليها أبراموفيتز وآرك (Abramowitz & Arch ، 2014) هي أن الاعتماد على التعود كمؤشر على التحسن أثناء الت.م.ا قد تكون له عواقب سلبية غير مقصودة. منها أن التأكيد على أهمية الحد من الخوف أثناء الت.م.ا مثلا، يعني أن القلق بحد ذاته سيء بطبيعته، وأن العلاج لا ينجح إلا إذا كان المرء خاليًا من القلق. قد يديم هذا عقلية "الخوف من الخوف" ويقود المرضى إلى تفسير مشاعر الخوف الحتمية (والطبيعية) غير المتوقعة (سواء داخل أو خارج تجارب التعرض) على أنها علامات على الإخفاق . قد يستخدم مرضى الوسواس القهري أيضًا التعرض للسيطرة على قلقهم (مثلا، "أعلم أنه يمكنني القيام بهذا التعرض لأن قلقي سينخفض")، وهو ما يتعارض مع الهدف المتمثل في المواجهة وتعلم تحمل القلق والخوف على أنه أمر طبيعي وخبرة غير مهدِّدة.
نقائص معرفية في مرضى القلق تعيق التعلم المثبط Inhibitory Learning :
وضمن مجال بحثي علمي آخر أثبتت دراسات البيولوجيا العصبية أولا في الحيوان ثم في الإنسان مسؤولية قشرة المخ الجبهية البطنية الإنسية عن الاحتفاظ بذاكرة الانطفاء المكتسب (أي استدعاء الانطفاء) (Milad et al., 2007) وتلتها دراسات أظهرت أن قشرة المخ الجبهية البطنية الإنسية يختل عملها في الأفراد الذين يعانون من اضطرابات القلق أو مرتفعي قلق السمة (Indovina, et al., 2011) إذ يُظهر الأفراد القلقون عجزًا أو نقائص في الآليات التي يُعتقد أنها مركزية لتعلم الانطفاء - وهذه النقائص قد لا تساهم فقط في إضعاف الاستجابة للعلاج بالتعرض بل قد تساهم أيضًا في تطوير الخوف والقلق المفرطين في المقام الأول إذ تمثل نقائص التعلم المُثبط نقاط الضعف التي تسمح بظهور اضطرابات القلق (Craske, et al., 2018)، كما وجد ميلاد وزملاؤه (Milad et al., 2013) تنشيط قشرة المخ الجبهية البطنية الإنسية Ventro-Medial Prefrontal Cortex ضعيفًا واسترجاعًا ضعيفًا للانطفاء في مرضى الوسواس القهري مقارنة بالأفراد الأصحاء، بما يتوافق مع الملاحظات السريرية في مرضى الوسواس القهري والتي تسلط الضوء على عجزهم عن إخماد استجابات الخوف غير المناسبة، ومن الأبحاث ما يشير إلى نقص إشارات السلامة من قشرة المخ البطنية الإنسية الجبهية لذلك يخفق الأفراد المصابون بالوسواس القهري في التمييز بين المنبهات المهددة والآمنة. لأنهم لا يتلقون إشارات السلامة اللازمة للشعور بالأمان، واللازمة لتشكيل ذاكرة أمان لا مخيفة، وهي عملية ضرورية لنجاح الت.م.ا. ومعنى ذلك أن الأفراد القلقين يظهرون عجزًا في الآليات التي يعتقد أنها تكمن وراء العلاج بالت.م.ا وهو ما يعيق استجابتهم.
المراجع:
1- Mowrer OH.(1960). Learning Theory and Behavior. John Wiley & Sons Inc; 1960; doi:10.1037/10802-000
2- Law C. & Boisseau CL. (2019).Exposure and Response Prevention in the Treatment of Obsessive-Compulsive Disorder: Current PerspectivesPsychology Research and Behavior Management. 2019:12 1167–1174
3- Grayson JB, Foa EB, Steketee G. (1982). Habituation during exposure treatment: distraction vs attention-focusing. Behav Res Ther. 1982;20 (4):323–328. doi:10.1016/0005-7967(82)90091-2
4- Foa EB, Grayson JB, Stekette GS, Doppelt HG, Turner RM, Latimer PR. (1983). Success and failure in the behavioral treatment of obsessive-compulsives. J Consult Clin Psychol. 1983. doi:10.1037/0022-006X.51.2.287
5- Foa, E. B., Huppert, J. D., & Cahill, S. P. (2006). Emotional Processing Theory: An update. In B. O. Rothbaum (Ed.), Pathological anxiety: Emotional processing in etiology and treatment (pp. 3-24). New York, NY: Guilford Press.
6- Franklin M.E., Abramowitz J.S., Kozak M.J., Levitt J.T., Foa E.B. (2000). Effectiveness of exposure and ritual prevention for obsessive-compulsive disorder: Randomized compared with nonrandomized samples, Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68(4), 594-602.
7- Foa, E.B., Liebowitz, M.R., Kozak, M.J., Davies, S., Campeas, R., Franklin, M.E., & Tu, X. (2005). Randomized placebo-controlled trial of exposure and ritual prevention, clomipramine, and their combination in treatment of obsessive-compulsive disorder. American Journal of Psychiatry, 162, 151–161.
8- Maltby, N. & Tolin, D.F., (2005). A brief motivational intervention for treatment.refusing OCD patients. Cognitive Behaviour Therapy, 34(3), 176-184.
9- Bouton, M. E. (1993). Context, time, and memory retrieval in the interference paradigms of Pavlovian learning. Psychological Bulletin, 114, 80-99. doi: 10.1037/0033-2909.114.1.80
10- Abramowitz, J. S., & Arch, J. J. (2014). Strategies for improving long-termoutcomes in cognitive behavioral therapy for obsessive-compulsive disorder: Insights from learning theory. Cognitive and Behavioral Practice, 21, 20–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.cbpra.2013.06.004.
11-Milad MR, Wright CI, Orr SP, Pitman RK, Quirk GJ, Rauch SL. (2007). Recall of fear extinction in humans activates the ventromedial pre-frontal cortex and hippocampus in concert. Biol Psychiatry. 2007;62 (5):446–454. doi:10.1016/j.biopsych.2006.10.011
12- Indovina, I., Robbins, T. W., Nunez-Elizalde, A. O., Dunn, B. D., & Bishop, S. J. (2011). Fear- conditioning mechanisms associated with trait vulnerability to anxiety in humans. Neuron, 10, 563-571. doi: 10.1016/j.neuron.2010.12.034
13- Craske MG, Hermans D, Vervliet B. (2018). State-of-the-art and future directions for extinction as a translational model for fear and anxiety. Phil. Trans. R. Soc. B 373: 20170025.
14- Milad, M. R., Furtak, S. C., Greenberg, J. L., Keshaviah, A., Im, J. J., Falkenstein, M. J., Wilhelm, S. (2013). Deficits in conditioned fear extinction in OCD and neurobiological changes in the fear circuit. JAMA, 70, 608-618. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2013.914
ويتبع >>>>>> : توجهات جديدة في التعرض ومنع الاستجابة ت.م.ا (2)
واقرأ أيضًا:
علاج و.ل.ت.ق علاج الكمالية الإكلينيكية2 / علاج و.ل.ت.ق علاج التردد الوسواسي